2024年10月30日、日本のAIM医学研究所（IAM）の宮崎徹博士が、学際的なジャーナル「ネイチャーコミュニケーションズ」に論文を発表しました。この記事は、腎臓病の治療法発見の可能性に人類を一歩近づける、マクロファージのアポトーシス阻害剤（AIM）の活性化に関する重要な手がかりを掘り下げています。この記事は、損傷した細胞や死んだ細胞を除去する過程でIgMに結合することで、AIMが病気の予防と治療にどのように役立つかを理解するための重要な洞察を提供します。
AIM は、死んだ細胞の残骸 (老廃物) を体から除去する上で重要な役割を果たします。AIM は通常、病原体から体を守る抗体である IgM に結合しています。細胞が死んだり、外傷、感染、炎症によって損傷を受けたりすると、AIM は IgM から分離して活性化し、老廃物 (前述の死んだ細胞や損傷した細胞) の除去を開始します。言い換えると、AIM は IgM に結合していますが、必要に応じて放出され、死んだ細胞を見つけて除去する必要があります。
何らかの理由で AIM が IgM と常に結合したままになると、急性腎障害 (AKI) などの炎症性疾患を発症するリスクが高まります。したがって、AIM が IgM に結合する仕組みを正しく理解することは、前述の疾患の予防と治療に役立ちます。
IgM抗体は定常領域（Fcμドメイン）と「接続ブリッジ」（結合鎖、またはJ鎖として知られる）で構成されています。AIMには頭と尾が連結した3つのSRCRドメインがあり、その中でSRCR2ドメインのシステインがAIMとIgMの結合に重要な役割を果たしています。システインはAIMとIgMの間に強力な結合（ジスルフィド結合）を形成し、静電信号を介してJ鎖との凝集力を高めます。
さらに、SRCR3ドメインとJ鎖はAIMとIgMの結合を促進します。この結合ではカルシウムが一種の鍵のような役割を果たしており、結合の強さはカルシウム濃度によって変動します。システインとカルシウムの濃度を調整することで、結合と鍵を強めたり弱めたりすることができ、AIMの活性化量を操作することができます。
したがって、システインが AIM と IgM の結合を助ける一方で、AIM の活性化を妨げる結果になることもあります。このプロセスにおけるシステインの役割をより深く理解することで、必要に応じて AIM を IgM から分離し、死んだ細胞や損傷した細胞の除去をより効果的に開始できる治療法の開発に役立ちます。
近年、AIM 研究への注目が高まったことにより、専門家は AIM 活性化のメカニズムの背後にある秘密を次々と明らかにすることができました。より多くの結果が得られるにつれて、これらの発見は蓄積され続け、AIM の可能性を活用した新しい治療法の開発への扉が開かれる可能性があります。この分野での積極的な研究が続けば、猫と人間の両方にとっての腎臓病の脅威に対する永久的な解決策がいつの日か見つかるかもしれません。
Greycoat Research の AIM Dr. Toru プロトコルは、Dr. Toru の AIM 研究に基づいて設計されました。AIM Dr. Toru プロトコルは、AIM と IgM の結合を破壊して弱めることができるため、AIM は死んだ細胞や損傷した細胞からの信号にさらに効果的に反応し、クリーニング プロセスを迅速に開始できます。
さらに、AIM と IgM の結合の強さは、カルシウム濃度の管理によって制御できます。AIM は、体内の老廃物を排出し、体内の炎症を管理して腎臓機能をサポートし、猫の腎臓病をより効果的に管理するのに役立ちます。